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砒霜中毒 如何治療中毒者

發布時間:2017-11-24 14:38     來源:三九養生堂

  在古裝劇中,我們經常會看到有人砒霜中毒,而中毒者并以很快的速度結束了生命,實在是太可怕。沒想到,在當今社會,竟也會出現砒霜中毒的現象,那么砒霜中毒的癥狀有哪些呢?我們如何判斷是砒霜中毒呢?砒霜中毒怎么辦呢?

  下面我們就帶領大家一起來了解何為砒霜中毒以及砒霜中毒的癥狀和治療方法,以防萬一。

下面我們就帶領大家一起來了解何為砒霜中毒以及砒霜中毒的癥狀和治療方法

  砒霜中毒指什么

  其實砒霜中毒一般指砷中毒,而砷中毒主要由砷化合物引起,三價砷化合物的毒性較五價砷為強,其中以毒性較大的三氧化二砷(俗稱砒霜)中毒多見,口服0.01~0.05g即可發生中毒,致死量為60~200mg(0.76~1.95mg/kg)。二硫化砷(雄黃)、三硫化二砷(雌黃)及砷化氫等砷中毒也較常見。急性砷中毒主要見于口服砒霜所致,長期服用含砷藥物也可引起中毒。職業性砷化物中毒見于熔燒含砷礦石,制造合金、玻璃、陶瓷、含砷醫藥和農藥以及印染的生產工人。砷化物可經皮膚或創面吸收,長期接觸砷化物可引起慢性中毒。飲水中含砷過高,可引起地方性砷中毒。

  砒霜中毒的表現

  1.急性砷中毒

  多為誤服或自殺吞服可溶性砷化合物引起。口服后10分鐘至1.5小時即可出現中毒癥狀。

  (1)急性胃腸炎表現食管燒灼感,口內有金屬異味,惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、米泔樣糞便(有時帶血),可致失水、電解質紊亂、腎前性腎功能不全甚至循環衰竭等。

  (2)神經系統表現有頭痛、頭昏、乏力、口周圍麻木、全身酸痛,重癥患者煩躁不安、譫妄、妄想、四肢肌肉痙攣,意識模糊以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。急性中毒后3日至3周可出現多發性周圍神經炎和神經根炎,表現為肌肉疼痛、四肢麻木、針刺樣感覺、上下肢無力,癥狀有肢體遠端向近端呈對稱性發展的特點,以后感覺減退或消失。重癥患者有垂足、垂腕,伴肌肉萎縮,跟腱反射消失。

  (3)其他器官損害包括中毒性肝炎(肝大、肝功能異常或黃疸等)、心肌損害、腎損害、貧血等。

  急性吸入砷化物中毒主要表現眼與呼吸道的刺激癥狀和神經系統癥狀,有眼刺痛、流淚、結膜充血、咳嗽、噴嚏、胸痛、呼吸困難以及頭痛、眩暈等,嚴重者甚至咽喉、喉頭水腫,以致窒息,或是發生昏迷、休克。消化道癥狀發生相對較晚且較輕。

或是發生昏迷、休克

  皮膚接觸部位可有局部瘙癢和皮疹,一周后出現糠秕樣脫屑,繼之局部色素沉著、過度角化。急性中毒40~60天,幾乎所有患者的指、趾甲上都有白色橫紋(Mess紋),隨生長移向趾尖,約5個月后消失。

  (4)砷化氫中毒臨床表現主要是急性溶血。

  2.慢性砷中毒

  除神經衰弱癥狀外,突出表現為多樣性皮膚損害和多發性神經炎。砷化合物粉塵可引起刺激性皮炎,好發在胸背部、皮膚皺褶和濕潤處,如口角、腋窩、陰囊、腹股溝等。皮膚干燥、粗糙處可見丘疹、皰疹、膿皰,少數人有剝脫性皮炎,日后皮膚呈黑色或棕黑色的散在色素沉著斑。毛發有脫落,手和腳掌有角化過度或蛻皮,典型的表現是手掌的尺側緣、手指的根部有許多小的、角樣或谷粒狀角化隆起,俗稱砒疔或砷疔,其可融合成疣狀物或壞死,繼發感染,形成經久不愈的潰瘍,可轉變為皮膚原位癌。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血,甚至鼻中隔穿孔。還可引起結膜炎、齒齦炎、口腔炎和結腸炎等。同時可發生中毒性肝炎(極少數發展成肝硬化),骨髓造血再生不良,四肢麻木、感覺減退等周圍神經損害表現。

除神經衰弱癥狀外,突出表現為多樣性皮膚損害和多發性神經炎

  砒霜中毒如何診斷

  急性砷中毒的診斷可根據口服或接觸史,臨床表現為急性胃腸炎、意識障礙、肝和腎功能損害等。慢性砷中毒多表現為皮膚黏膜病變、多發性神經炎、肝功能損害等,指(趾)甲出現米氏線說明有砷吸收。尿砷超過2.66μmol/L(0.12mg/L)提示有過量砷吸收。

  砒霜中毒如何治療

  經口急性中毒者應及早催吐,或用溫水、生理鹽水或1%碳酸氫鈉溶液洗胃,隨后立即口服新配制的氫氧化鐵(12%硫酸亞鐵溶液與20%氧化鎂混懸液,在用前等量混合配制,用時搖勻),使其與砷形成不溶性的砷酸鐵,再給予硫酸鈉或硫酸鎂導瀉。也可洗胃后灌入活性炭30g、氧化鎂20~40g或蛋白水(4只雞蛋清加水約200ml攪勻)。

  急性砷中毒有特效解毒藥。二巰丙磺鈉5mg/kg,肌注或靜注;二巰基丁二鈉首劑2g,溶于生理鹽水10~20ml靜注,療程3~5d。青霉胺也有一定的驅砷作用,應盡早應用(使用劑量、方法等遵醫囑)。

  對癥與支持處理:腹痛嚴重者可肌注阿托品或加哌替啶;肌肉痙攣性疼痛時,可用葡萄糖酸鈣靜脈緩注。補充維生素B、維生素C、維生素K,注意防治和糾正脫水、電解質紊亂及休克。重癥患者應盡早血液透析,可有效清除血中砷,并防治急性腎衰竭。

  砷化氫中毒者吸氧、氫化可的松400~600mg或甲基氫化潑尼松10~20mg靜滴,以抑制溶血反應。血紅蛋白若低至5g,應予輸血。

砷化氫中毒者吸氧、氫化可的松400~600mg或甲基氫化潑尼松10~20mg靜滴

  慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸鈉靜脈注射,以輔助腎排泄。皮膚或黏膜病損可用2.5%二巰丙醇油膏或地塞米松軟膏外涂。出現多發性周圍神經病變時,予以對癥處理。

  結語:以上就是小編為大家介紹的砒霜中毒的內容,通過文中的介紹,相信大家已經知道了砒霜中的癥狀以及砒霜中毒怎么辦,如果發現身邊有這樣的人,請及時送至醫院治療,不要耽擱太長時間。

  在日常生活中,我們可能會遇見很多中毒的方式,例如食物中毒,氣體中毒,這些只要我們及時的做好急救措施就可以很好的去防治,而今天,我們要為大家介紹一下催化劑中毒的相關知識,了解催化劑中毒原因以及催化劑中毒怎么樣治療。

  面對中毒現象,我們首先要了解的就是它的基本定義,究竟催化劑中毒講的是什么呢?在我們食用的食物經常會有催化劑,人們接觸后會中毒嗎?下面我們就來詳細的了解一下吧。

面對中毒現象,我們首先要了解的就是它的基本定義

  催化劑中毒是什么意思

  催化劑中毒是指反應原料中含有的微量雜質使催化劑的活性、選擇性明顯下降或喪失的現象。中毒現象的本質是微量雜質和催化劑活性中心的某種化學作用,形成沒有活性的物種。在氣固多相催化反應中形成的是吸附絡合物。一類是如果毒物與活性組分作用較弱,可用簡單方法使活性恢復,稱為可逆中毒或暫時中毒。另一類為不可逆中毒,不可能用簡單方法恢復活性。為了降低副反應的活性,有時需要使催化劑選擇中毒。

  定義

  催化劑在使用中會因各種因素而失去活性,其中重要的一個因素就是中毒。催化劑中毒的原因有幾種可能,原科中所含的少量雜質,或是強吸附(多為化學吸附)在活性中心上,或是與活性中心起化學作用,變為別的物質,都能使活性中心中毒.另外,反應產物中也可能有這樣的毒物;在催化劑的制備過程中,載體內所含的雜質與活性組分相互作用,也可能毒化活性中心。

  中毒原因

  原因之一:“陽離子”中毒

  1、陽離子的組成:C4原料中的金屬離子和堿性氮化物、氨氣和有機胺。

陽離子的組成:C4原料中的金屬離子和堿性氮化物、氨氣和有機胺

  2、陽離子的來源。

  ①上游原料水洗不徹底而帶來的鈉離子、鈣離子。

  ②設備管道或閥門所產生的可溶性的鐵離子、鉻離子。

  ③FCC分子篩中的微量鋁離子和硅離子。

  ④C4中的氨、甲胺等堿性化合物也屬于陽離子的范疇。

  3、中毒原理和形式:這些陽離子和催化劑中的SO3OH產生離子交換而使催化劑“中毒”。反應式如下:SO3OH+M+(Na+、Ca2+、Fe3+、Cr4+、Al4+、NH4+、CH3NH2+……)

  中毒形式:“一層一層”地中毒,即:先接觸物料的先中毒,后接觸物料暫不中毒。

  在這個社會上,出現很多中毒的現象,有食物中毒,有農藥中毒等等,而今天我們就為大家介紹一下有機磷中毒怎么辦。那么中毒怎么辦呢?今天我們就跟著小編的腳步一起去了解有機磷中毒是怎么回事。

  其實,有機磷中毒一般指急性有機磷農藥中毒,那么對于這種中毒情況應該怎么辦呢?應該如何處理呢?

其實,有機磷中毒一般指急性有機磷農藥中毒

  有機磷農藥(OPS)是我國使用廣泛、用量最大的殺蟲劑。主要包括敵敵畏、對硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、內吸磷(1059)、樂果、敵百蟲、馬拉硫磷(4049)等。急性有機磷農藥中毒(AOPP)是指有機磷農藥短時大量進入人體后造成的以神經系統損害為主的一系列傷害,臨床上主要包括急性中毒患者表現的膽堿能興奮或危象,其后的中間綜合征(IMS)以及遲發性周圍神經病(OPIDPN)。每年全世界有數百萬人發生AOPP,其中約有30萬人口死亡,且大多數發生在發展中國家。

  有機磷農藥進入人體的主要途徑有三:經口進入——誤服或主動口服(見于輕生者);經皮膚及黏膜進入——多見于熱天噴灑農藥時有機磷落到皮膚上,由于皮膚出汗及毛孔擴張,加之有機磷農藥多為脂溶性,故容易通過皮膚及黏膜吸收進入體內;經呼吸道進入——空氣中的有機磷隨呼吸進入體內。口服毒物后多在10分鐘至2小時內發病。經皮膚吸收發生的中毒,一般在接觸有機磷農藥后數小時至6天內發病。

  病因

  有機磷毒物進入體內后迅速與體內的膽堿酯酶結合,生成磷酰化膽堿酯酶,使膽堿酯酶喪失了水解乙酰膽堿的功能,導致膽堿能神經遞質大量積聚,作用于膽堿受體,產生嚴重的神經功能紊亂,特別是呼吸功能障礙,從而影響生命活動。由于副交感神經興奮造成的M樣作用使患者呼吸道大量腺體分泌,造成嚴重的肺水腫,加重了缺氧,患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。

有機磷毒物進入體內后迅速與體內的膽堿酯酶結合

  AOPP還可引起心臟損害,甚至可以導致心源性猝死。其原因可能是對心臟直接損害引起中毒性心肌炎,加之缺氧、電解質紊亂、酸中毒等可以間接加重心臟損害,同時AOPP時患者的交感神經和副交感神經功能紊亂,引起心律失常。此外治療時如阿托品用量過大,造成患者心率過快而供血不足,同時心臟耗氧增加,導致心肌缺血性損害,心電活動的穩定性受到影響,故容易發生惡性心律失常,乃至發生猝死。

  臨床表現

  急性有機磷農藥進入人體后往往病情迅速發展,患者很快出現如下情況

  1.膽堿能神經興奮及危象

  (1)毒蕈堿樣癥狀,主要是副交感神經末梢興奮所致的平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現為惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急,嚴重患者出現肺水腫。

  (2)煙堿樣癥狀,乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過度蓄積和刺激,使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發生肌纖維顫動,甚至全身肌肉強直性痙攣。患者常有全身緊束和壓迫感,而后發生肌力減退和癱瘓。嚴重者可有呼吸肌麻痹,造成周圍性呼吸衰竭。此外由于交感神經節受乙酰膽堿刺激,其節后交感神經纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮,引起血壓增高、心跳加快和心律失常。

  (3)中樞神經系統癥狀,中樞神經系統受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。

  2.中間綜合征

  中間綜合征(IMS)是指有機磷毒物排出延遲、在體內再分布或用藥不足等原因,使膽堿酯酶長時間受到抑制,蓄積于突觸間隙內,高濃度乙酰膽堿持續刺激突觸后膜上煙堿受體并使之失敏,導致沖動在神經肌肉接頭處傳遞受阻所產生的一系列癥狀。一般在急性中毒后1~4天急性中毒癥狀緩解后,患者突然出現以呼吸肌、腦神經運動支支配的肌肉以及肢體近端肌肉無力為特征的臨床表現。患者發生頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經者,出現瞼下垂、眼外展障礙和面癱。肌無力可造成周圍呼吸衰竭,此時需要立即呼吸支持,如未及時干預則容易導致患者死亡。

  烏頭堿中毒大家知道是怎么回事嗎?烏頭堿是什么東西呢?為什么會導致中毒呢?中毒如何處理呢?今天我們就來為大家詳細的介紹一下烏頭堿是什么東西,也了解一下它的功效與用途,看看烏頭堿中毒怎么辦。

  烏頭堿是什么

  烏頭堿是存在于川烏、草烏、附子等植物中的主要有毒成份。它的功效很強大,因此經常被民間的人們用來泡酒喝,但同時它很容易讓人們中毒。

因此經常被民間的人們用來泡酒喝,但同時它很容易讓人們中毒

  它主要使迷走神經興奮,對周圍神經損害。中毒癥狀以神經系統和循環系統的為主,其次是消化系統癥狀。臨床主要表現為口舌及四肢麻木,全身緊束感等,通過興奮迷走神經而降低竇房結的自律性,引起易位起搏點的自律性增高而引起各心律失常,損害心肌。口服純烏頭堿0.2mg即可中毒,3—5mg可致死。民間常用草烏、川烏等植物來泡制藥酒。但在此警醒大家它們都具有足以致命的毒性。

  中毒處理

  所以,你的這個病人瞳孔和心電圖改變是由于迷走神經的原因,另外是不是嘔吐物流入了眼睛也會導致瞳孔的不等大?1MM的差別在正常人也可能會看見,還有他是不是有眼外傷?

  處理

  (1)口服或外用含有草烏頭或附子的中藥或藥酒者,應立即停止使用。

  (2)早期應即刻催吐、洗胃和導瀉。洗胃液可用高錳酸鉀及鞣酸溶液。導瀉劑可在洗胃后從胃管中注入硫酸鈉或硫酸鎂。也可用2%鹽水高位結腸灌洗,但如果是藥酒,一般洗胃就沒多大意義了。

早期應即刻催吐、洗胃和導瀉

  (3)大量補液,以促進毒物的排泄。

  (4)對心跳緩慢,心律失常者可皮下或肌肉注射阿托品1~2mg,4~6 小時可重復注射,重者可用阿托品0.5~1mg加入葡萄糖溶液中緩慢靜注。

  (5)對癥治療經阿托品治療后心律失常仍不能糾正者可用抗心律失常藥物(如利多卡因)。出現嚴重心律失常,如室速、室顫時電擊治療,血壓下降者可給予升壓藥。呼吸抑制、心力衰竭等均可采取相應措施治療。

  作用

  其中毒機理主要對神經和心臟兩個方面,在神經方面主要是首先興奮一麻痹感覺神經和中樞神經,有人認為溫、痛觸、壓覺消失等機理可能是烏頭直接或間接作用于無髓鞘的和較纖細的神經纖維,從而阻止了沖動的發生和傳導。原因可能是烏頭堿與鈣離子爭奪膜上磷脂的結合,使鈉轉運通道發生改變,阻止了產生動作電位所必須的鈉離子的內流,從而阻斷了神經沖動的傳導,同時影響與疼痛有關的中樞內源性神經遞質5-羥色胺、兒茶酚膠、乙酰膽堿、內啡肽等致癌物質與相應受體的結合有關。

  據觀察:3-乙酰烏頭堿對神經一肌肉標本作用時,神經及肌肉動作電位。上升相都減慢,表明有機通道活化過程異常。其次是興奮一麻痹膽堿能神經和呼吸中摳出現一系列膽堿能神經M樣癥狀和N 樣癥狀,最后則由于呼吸麻痹和中樞抑制而死。由于烏頭堿強烈興奮迷走神經,使節后纖維釋放大量的乙酰膽堿,從而降低了竇房結的自律性和傳導性,延長其絕對和相對不應期,使心肌(心房和心室)內異位節律點興奮性增強,產生了各種心律失常。另方面,由于對心肌的直接作用,使心肌各部份興奮、傳導和不應期不一致,復極不同步而易形成折返,從而發生嚴重定性心律失常(包括扭轉型室住心動過速),甚至室顫而死。大量事實表明,嚴重心律失常是烏頭堿中毒死亡的常見原因烏頭堿可抑制血管運動中樞使血壓下降,通過興奮迷走神經抑制或直接抑制子宮使其收縮,同時由于血管運動中樞抑制和嚴重心律失常導致心輸出量下降,又頻繁嘔吐致血容量減少而休克。

  補水是如今很多人都知道的事情,但是你知道嗎?補水也是要注意相關事項的,否則很可能出現水中毒的現象。究竟喝多少水會水中毒呢?你知道科學的喝水時間嗎?知道科學喝水法嗎?

  喝多少水會水中毒

  以前總是聽人們誰一天要喝8杯水,其實這也不全是科學的,不同的情況對水的要求是不一樣的,所以大家應該科學喝水。

以前總是聽人們誰一天要喝8杯水,其實這也不全是科學的

  什么是水中毒

  “水中毒”的發生是由于人體腎臟的持續最大利尿速度是每分鐘16毫升,一旦攝取水分的速度超過了這個標準,過剩的水分會使細胞膨脹,引起脫水低鈉癥,一般會導致頭暈眼花、嘔吐、虛弱無力、心跳加快等癥狀,嚴重的會出現痙攣、昏迷甚至危及生命。

  病因

  1.抗利尿激素(ADH)泌過多

  可見于恐懼、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、應用止痛劑(如嗎啡、哌替啶),或疼痛、手術等應激刺激。手術后ADH分泌增多的時間通常持續12~36小時,或更長。在此情況下過多輸入葡萄糖等不含電解質的溶液,就容易發生水中毒。此外甲狀腺功能低下的晚期發生部液性水腫的患者也可以通過壓力感受器的刺激使ADH分泌增多,腎上腺皮質功能不全時也可有ADH的異常釋放。

  2.腎功能障礙

  急性腎衰竭的少尿無尿期,腎臟的稀釋和濃縮功能都發生障礙,此時水分攝入過多,容易發生水中毒。此外,任何原因使腎血流量不足或腎小球血液灌注量嚴重減少,過多的水分不能排出,在合并低滲性的情況下,水中毒容易發生。

  3.水鈉代謝紊亂

  重度缺鈉(低鈉血癥)或低滲性脫水的患者,細胞外液已處于低滲狀態,機體通過代償,腎小管對水、鈉的回吸收已經增加,此時過多的水分攝入,可以發生水中毒。甚至有入提出在高滲性脫水時,由于有細胞脫水,如快速、大量輸入無鹽的液體,有時亦可發生水中毒。

  4.排水功能不足

  在急慢性腎功能不全少尿期,因腎臟排水功能急劇降低,如果入水量不加限制,則可引起水在體內潴留;嚴重心力衰竭或肝硬變時,由于有效循環血量和腎血流量減少,腎臟排水也明顯減少,若增加水負荷亦易引起水中毒。

在急慢性腎功能不全少尿期,因腎臟排水功能急劇降低

  5.低滲性脫水

  晚期由于胞外液低滲,細胞外液向細胞內轉移。可造成細胞內水腫,如此時輸入大量水分就可引起水中毒。

  治療

  1.輕癥限制進水量

  記錄24小時出入水量,使入水量少于尿量。或適當加用利尿藥,以依尼酸(利尿酸)和呋塞米等袢利尿藥為首選。


 
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